cr煤焦价格指数

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❷ 焦炭指数指什么

祝您生活愉快，望采纳。

焦炭是高温干馏的固体产物，主要成分是碳，是具有裂纹和不规则的孔孢结构体（或孔孢多孔体）。裂纹的多少直接影响到焦炭的力度和抗碎强度，其指标一般以裂纹度（指单位体积焦炭内的裂纹长度的多少）来衡量。衡量孔孢结构的指标主要用气孔率（只焦炭气孔体积占总体积的百分数）来表示，它影响到焦炭的反应性和强度。不同用途的焦炭，对气孔率指标要求不同，一般冶金焦气孔率要求在 40 ～ 45% ，铸造焦要求在 35 ～ 40% ，出口焦要求在 30% 左右。焦炭裂纹度与气孔率的高低，与炼焦所用煤种有直接关系，如以气煤为主炼得的焦炭，裂纹多，气孔率高，强度低；而以焦煤作为基础煤炼得的焦炭裂纹少、气孔率低、强度高。焦炭强度通常用抗碎强度和耐磨强度两个指标来表示。焦炭的抗碎强度是指焦炭能抵抗受外来冲击力而不沿结构的裂纹或缺陷处破碎的能力，用 M40 值表示；焦炭的耐磨强度是指焦炭能抵抗外来摩檫力而不产生表面 玻璃 形成碎屑或粉末的能力，用 M10 值表示。焦炭的裂纹度影响其抗碎强度 M40 值，焦炭的孔孢结构影响耐磨强度 M10 值。 M40 和 M10 值的测定方法很多，我国多采用德国米贡转鼓试验的方法。 焦炭质量的评价1 、焦炭中的硫分：硫是 生铁 冶炼的有害杂质之一，它使生铁质量降低。在 炼钢生铁 中硫含量大于 0.07% 即为废品。由高炉炉料带入炉内的硫有 11% 来自矿石； 3.5% 来自石灰石； 82.5% 来自焦炭，所以焦炭是炉料中硫的主要来源。焦炭硫分的高低直接影响到高炉炼铁生产。当焦炭硫分大于 1.6% ，硫份每增加 0.1% ，焦炭使用量增加 1.8% ，石灰石加入量增加 3.7%, 矿石加入量增加 0.3% 高炉产量降低 1.5 — 2.0%. 冶金焦的含硫量规定不大于 1% ，大中型高炉使用的冶金焦含硫量小于 0.4 — 0.7% 。2 、焦炭中的磷分：炼铁用的冶金焦含磷量应在 0.02 — 0.03% 以下。3 、焦炭中的灰分：焦炭的灰分对高炉冶炼的影响是十分显著的。焦炭灰分增加 1% ，焦炭用量增加 2 — 2.5% 因此，焦炭灰分的降低是十分必要的。4 、焦炭中的挥发分：根据焦炭的挥发分含量可判断焦炭成熟度。如挥发分大于 1.5% ，则表示生焦；挥发分小于 0.5 — 0.7%, 则表示过火，一般成熟的冶金焦挥发分为 1% 左右。5 、焦炭中的水分：水分波动会使焦炭计量不准，从而引起炉况波动。此外，焦炭水分提高会使 M04 偏高， M10 偏低，给转鼓指标带来误差。6 、焦炭的筛分组成：在高炉冶炼中焦炭的粒度也是很重要的。我国过去对焦炭粒度要求为：对大焦炉（ 1300 — 2000 平方米）焦炭粒度大于 40 毫米；中、小高炉焦炭粒度大于 25 毫米。但目前一些 钢 厂的试验表明，焦炭粒度在 40 — 25 毫米为好。大于 80 毫米的焦炭要整粒，使其粒度范围变化不大。这样焦炭块度均一，空隙大，阻力小，炉况运行良好。焦碳的用途：销售山西各类规格的铸造焦、冶金焦、高硫焦汽运或车皮运输均可．具体指标如下：
固定炭83以上;硫0.5以下;挥发分1.5以下;灰分15左右 e:
机制焦：{冶金用；试用于钢厂}
捣鼓焦粒度8cm-150cm: {化铁水；用于电机壳、暖气片、机械配重的铸造}
肥煤焦 ：{化铁水；用于电机壳、暖气片、机械配重的铸造}
大块改良焦：{用于普通铸造；机械配件等粗略部件适用于2-3.5吨的炉型}
定型焦粒度25cm：{用于普通铸造和稍严格的铸造产品；如水泵管件消防扣件等}

固定炭85以上;挥发分1.5.;灰分13.5;硫0.5以下 :
有捣鼓焦粒度8cm以上: {用于一般普通铸造}
定型焦粒度25cm; {用于精密铸造和球墨铸造}
改良焦: （主焦煤炼） {用于精密铸造和球墨铸造适用}
肥煤焦: {化铁水；用于电机壳、暖气片、机械配重的铸造}

固定炭86以上;硫0.5以下;灰分12 以下;挥发分1.5以下 :
捣鼓焦粒度4cm--8cm或10cm以上: {用于普通铸造}
定型焦粒度25cm: {用于精密铸造和球墨铸造适用于3吨以上的炉型}

固定炭88以上;硫0.5以下;灰分10以下;挥发分1.5以下铸造焦 :
定型焦粒度25cm:{适用于一切高级精密球墨铸造和出口国际指标}
捣鼓焦8cm以上:{用于普通铸造和严格的铸造产品；如水泵管件消防扣件等}

固定炭788385以上高硫焦 :{用于化铜、化铝、化塑料、化工用焦}固定碳 83以上气煤焦 : {用于一氧化碳的提取造气，富含丰富的煤气}固定炭 78左右煤粉焦 : {铸造部件退火、民用焦碳、化工焦碳、化铜、化铝、塑料}

固定炭65左右煤泥焦 : {民用焦碳、铸造部件退火、化工焦碳} 冶金焦是高炉焦、铸造焦、铁合金焦和有色金属冶炼用焦的统称。由于 90% 以上的冶金焦均用于高炉炼铁，因此往往把高炉焦称为冶金焦。中国制定的冶金焦质量标准（ GB/T1996-94 ）就是高炉质量标准。

❸ 烟的成分有什么危害

香烟成分有什么香烟点燃后，所产生的能减低红血球将氧输送到全身的成分是co,长期吸烟不仅会重金属中毒，还会影响大脑血氧代谢，造成冠心病、高血压病、脑血管病等诸多病变。

1、尼古丁

尼古丁会使人上瘾或产生依赖性，重复使用尼古丁也增加心脏速度和升高血压并降低食欲。大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心，严重时人会死亡。即便尼古丁在人体中的含量很少，它也会充当香烟中各种致癌物的帮凶，为癌症的发病打开“方便之门”。

2、煤焦油

烟焦油是指吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物，俗称烟油。煤焦油中含有致癌物质和促癌物质，焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。

3、苯并芘（亚硝胺）

它是是一种常见的高活性间接致癌物，吸入肺部的比率较高，经呼吸道吸入肺部，进入肺泡甚至血液，导致肺癌和心血管疾病。#p#副标题#e#

4、重金属（放射性物质）

香烟中的重金属种类较多，危害比较重的有Cd、Cr、As、Pb。它们会刺激人的皮肤，粘膜，消化道，长时间的积累会引起人的慢性中毒，导致肾功能损伤以及破坏人的代谢系统等。

5、气体污染物（其它有害及致癌物质）

吸烟后呼出含有大量的有害气体。比如一氧化碳、丙烯醛、氢氰酸、一氧化氮、二氧化氮、丙酮、硫化物、氨、酚、乙醛等。危害较大的属于一氧化碳，它是一种无色、无味的巨毒气体，高浓度的一氧化碳气体可以麻痹中枢神经，使人因窒息而死。

吸烟人士如何降低有害物质：

吸烟人士常喝普洱茶能降低有害物质，普洱中的茶多酚、维生素和其他成分对香烟含有的多种有害物质有降解的作用，吸烟的同时饮用茶，香烟中的毒素能随着茶而不断消除，并通过粪便排出体外。烟民经常喝茶有以下好处：一是能减少吸烟诱发癌症的可能性。二是可以帮助降低吸烟造成的辐射污染。

普洱茶除了泡茶来喝，另外还能够用来入菜，其主要优点是去油腻、清肠胃，所以普洱茶大多是用来煮肉的。另外，普洱茶的醇香可以进入到食物中，也可以锦上添花。

❹ 香烟成分和危害

一、香烟成分的组成成及危害

1、尼古丁：尼古丁会使人上瘾或产生依赖性，重复使用尼古丁也增加心脏速度和升高血压并降低食欲。大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心，严重时人会死亡。即便尼古丁在人体中的含量很少，它也会充当香烟中各种致癌物的帮凶，为癌症的发病打开“方便之门”。

2、煤焦油：烟焦油是指吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物，俗称烟油。煤焦油中含有致癌物质和促癌物质，焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。

3、苯并芘（亚硝胺）：它是是一种常见的高活性间接致癌物，吸入肺部的比率较高，经呼吸道吸入肺部，进入肺泡甚至血液，导致肺癌和心血管疾病。

4、重金属（放射性物质）：香烟中的重金属种类较多，危害比较重的有Cd、Cr、As、Pb。它们会刺激人的皮肤，粘膜，消化道，长时间的积累会引起人的慢性中毒，导致肾功能损伤以及破坏人的代谢系统等。

5、气体污染物（其它有害及致癌物质）：吸烟后呼出含有大量的有害气体。比如一氧化碳、丙烯醛、氢氰酸、一氧化氮、二氧化氮、丙酮、硫化物、氨、酚、乙醛等。危害较大的属于一氧化碳，它是一种无色、无味的剧毒气体，高浓度的一氧化碳气体可以麻痹中枢神经，使人因窒息而死。

二、吸烟人士降低有害物质的方法：

吸烟人士常喝普洱茶能降低有害物质，普洱中的茶多酚、维生素和其他成分对香烟含有的多种有害物质有降解的作用，吸烟的同时饮用茶，香烟中的毒素能随着茶而不断消除，并通过粪便排出体外。烟民经常喝茶有以下好处：一是能减少吸烟诱发癌症的可能性。二是可以帮助降低吸烟造成的辐射污染。

普洱茶除了泡茶来喝，另外还能够用来入菜，其主要优点是去油腻、清肠胃，所以普洱茶大多是用来煮肉的。另外，普洱茶的醇香可以进入到食物中，也可以锦上添花。

❺ 煤沥青成分用途介绍

导语：看了小编的标题，相信大家都知道今天要介绍的是什么了吧?没错，它就是神奇的煤沥青物质。可是相信大部分人对它也只是局限于知道或者听过，不是很了解它的结构吧，接下来，就请大家随小编一起来彻底的了解了解它吧!

煤沥青：它是一种人造沥青，一般有液体、固体和半固体三种形态;颜色比较黑，但是却很有光泽泽的。煤沥青是煤焦油蒸馏和加工之后的残余物，大概占煤焦油总量的50%。属于大宗产品。但会产生对人体有毒物质，所以使用它的时候应做好相关加工或者处理。

煤沥青的基本信息

煤沥青的主要主要成分一般为多环、稠环方颈和衍生物。它具体的化合物组成比较复杂，而且如果加工工艺不同的话，也会影响其成分的差异，现在一般都是以它表面的软化程度来进行区分的。

一般在室温下，煤沥青呈黑色状块物，有光泽;臭味，熔融的时候比较容易燃烧，并且会产生有毒物质。它的温度稳定性比较低，与其他矿质的粘附性较好，冷热变化大，对人体有害成分比较多。

煤沥青的用途

1.一般可以用作燃料，因为它的固体成分比较多，所以将它与重油混合或者制作成浆料来使用，能够起到代替重油的作用。

2.它还可用于碳素电极的生产，煤沥青之中的碳石墨化程度比较高，可以用作电极材料进行生产，也能作为清润剂和粘结剂来使用。关于这方面的产品种类多，而且涉及的产品较广，也算是煤沥青的主要用途。

3.涂料，在经过加工处理之后，能用于建筑物或者管材防水的涂料。

4.煤沥青还能作为筑路或者建筑材料，一般都是与石油沥青混合来使用。另外，煤沥青对人体产生的有害物质较多，所以需要处理加工完成之后再进行使用。

5.油毛毡等其他用途。

煤沥青的成分介绍

它是由石油之中分离出来的成分，石油一般分离出柴油、汽油，然后就剩下沥青了。而沥青也分为煤沥青和石油沥青、天然沥青等。

煤沥青是焦油发生蒸馏之后残余的黑色物质;它其中主要包含有较难挥发的蒽、菲、芘等成分物质，这些物质都是具有毒性的，温度的变化对煤沥青的影响极大。

小编总结：听了小编的介绍，大家是不是对关于煤沥青的了解更加深了呢，希望小编的介绍能够帮助到大家哦!

❻ 煤沥青进口有哪些限制

就普通单证就好了，箱单合同发票提单

❼ 沥青三大指标实验分别代表沥青的什么性能

三大指标指针入度，延度和软化点。

1、针入度

在规定温度25℃下，以规定质量100g的标准针，在规定时间5s内贯入沥青试样中的的深度（1/10mm为一度）表示。针入度越大，表示沥青越软，粘度越小。

2、延度

采用延度仪测定，把沥青试样制成8字形标准试模，在规定的拉伸速度（5cm/min）和规定温度（25℃）下拉断时的伸长长度，以cm 表示。延度值越大，表示塑性越好。

3、软化点

采用环球法测定，把沥青试样装入规定尺寸（直径16mm，高6mm）的铜环内，试样上放置一标准钢球，浸入水中以规定的速度升温加热（5℃/min），软化点越高，表示耐热性越好。

(7)cr煤焦价格指数扩展阅读：

为了保证沥青的质量，所有的相关单位检测都会进行沥青的三大指标检测，分别为针入度、延度和软化点，每一个指标检测都有需要工作者必须注意的事项。

近年来，沥青城市道路和高速公路上的应用越来越广泛，沥青的质量检测工作对于保证沥青路面的质量、提高道路使用寿命至关重要，理应引起相关单位的高度重视。

检测人员要不断学习新知识、总结试验影响因素，严格按照规范进行试验，改进检测中的不足之处，确保检测结果的真实可靠。

❽ 什么是CR动力煤价格指数

CR中国煤炭（焦炭）价格指数，由中国煤炭资源网、中国（太原）煤炭交易中心、中国焦化网合作成立的CR研究院所研发，是在煤焦行业十余年价格库存数据库的基础上，充分考虑到不同区域、不同数据源对价格影响的权重以及反映供求关系的库存数据，并深入研究国际上各类指数模型后形成的由价格指数、库存指数、能够提前预测未来价格的综合指数以及能够指导现货交易的现货交易价格指数组成的系列产品。

应用该指数分析方法，无论是对过去十年数据的验证，还是本指数正式发布半年来的实践，我们对现已完成的动力煤、炼焦煤和焦炭三个指数品种分析预测的准确率均达到80%以上，得到了包括英国大宗商品经纪公司等国外专业机构的高度评价和一致认可。
这是中国煤炭资源网公布的价格，你可以搜一下，在国内还是有一定的影响力的

❾ 不锈钢304好，还是锈钢3l6好，有什么区别

316好。
316不锈钢的耐腐蚀性能和高温性能优于304不锈钢。
但是，在家用条件下，316的优越性几乎没有发挥的地方（用来腌咸菜半年后可以看出差别）。
316 要贵不少。

❿ 细胞的癌变的癌变过程

癌变（carcinogenesis或tumorigenesis）是正常细胞转化为癌细胞的全过程。在这一漫长的过程中，细胞经历有序连续的多阶段过程，在内外环境因素作用下，通过遗传改变的不断积累，紊乱细胞分裂、凋亡和组织自稳性的正常调控，获得生存优势，克隆扩增和演进，最终演变为高度恶性的肿瘤。 目前对遗传与环境在肿瘤发生中作用，仍有不同的观点。尽管肿瘤发生的最初病因难以确定，但通过肿瘤流行病学、移民和大样本双生子流行病学等观察表明，大部分癌症是由环境因素为主引起的，少数起因于遗传因素，据估计由癌相关基因种系突变为主引起的家族性或遗传性癌综合征约占全部癌症的1-2%；发病与中低癌易感基因密切相关的癌家族，所患的相关癌症具有明显的家族集聚性，可占全部肿瘤的10%以上；更多的是由低癌易感基因参与的、无明显家族聚集的癌症的发生，与环境因素相互作用引起癌症，但所占比例无明确数据。因此通常流行病学家认为，在引发癌症中环境比遗传更重要。
从事肿瘤研究的大多数专家认为，癌症是突变积累的结果，广义的基因突变包括了发生在核苷酸和染色体水平的遗传学改变，表现为DNA序列和染色体水平的结构和数目的改变，其中包括各类基因突变、缺失和扩增等，以及染色体缺失、重复、易位和非整倍体等改变等；近10多年来由于肿瘤表遗传学取得一系列突破性进展，已进入主流生物学和医学，许多作者把表遗传学改变作为癌变机制的一部分，表遗传学改变和遗传学一样，可使原癌基因活化成癌基因，肿瘤抑制基因功能被灭活（表11-1），这些是癌变的中心生物学过程，结果细胞增殖、凋亡和分化失控，导致肿瘤的发生。
引发癌症的环境因素十分多样，物理因素如电离辐射的X射线和紫外线等；化学因素最为繁多，多数以复合物的形式存在，生物因素包括多种DNA、RNA病毒，某些细菌、真菌和寄生虫等。通过生活方式、职业环境和医疗行为影响暴露人群；国际癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，IARC）根据对人类致癌性 （流行病学调查和病例报告）和对实验动物致癌性的资料，对上述各类理化、生物等待评因子分为四组五等。在2009年1月IARC正式公布了所评价的935种因子中，对人类具有致癌和可能致癌作用的有416种，较2002年分布的同类报告增加了32种。
关于环境对肿瘤发生贡献大小各家看法不一，一般认为80-90%的肿瘤与环境密切相关，主要因素有不良的生活方式和有害环境的暴露，其中包括吸烟、过量饮酒和食用红肉、煎烤霉变食品、慢性感染、不良情绪和紧张生活（应激）、过少体力活动，以及环境污染等。现有的大量证据表明，约25-30%肿瘤可归因于烟草，30-35%与饮食相关，15-20%可归因于感染，余下的可归因于环境污染、辐射、应激和活动少等。可见，针对上述各种肿瘤诱发因素，只要注意戒烟、少红肉、适度饮酒，避免阳光直晒，增加水果蔬菜和全谷物的消费和体力活动，并定期接种疫苗和体检，大部分人类癌症是可以预防的；然而现实还存在不少障碍，克服重医轻防的思想，深入癌变机制的研究，人类还有很长的抗癌之路。
表型1-1 常见癌相关基因在肿瘤中的遗传学和表遗传学改变举例 癌相关基因 遗传学改变 DNA 甲基化 主要肿瘤类型 肿瘤抑制基因 p53 突变、等位基因丢失和
杂合性缺失 高甲基化 脑、乳腺和骨肉瘤等 RB 突变、等位基因丢失和缺失 高甲基化 视网膜母细胞瘤 APC 突变 高甲基化 结肠、小肠、胃和甲状腺癌 MSH2 、MLH1 突变 高甲基化 结肠和子宫癌 PTEN 突变和杂合性缺失 高甲基化 神经胶质瘤和子宫肿瘤 P21 (CDKN1A) 突变 高甲基化 鳞状上皮细胞癌和黑色素瘤 INK4A,ARF 缺失 高甲基化 黑色素瘤和骨肉瘤 ATM 突变 高甲基化 白血病、淋巴瘤和脑瘤 BRCA1、BRCA2 突变、杂合性缺失、缺失
和等位基因丢失 高甲基化 乳腺和卵巢 癌基因 MYC 扩增 低甲基化 肺、乳腺、大肠、头颈癌
和骨肉瘤 RAS-家族 突变 低甲基化 肺、结肠和胰腺癌
急性髓细胞样白血病 FOS 扩增 低甲基化 骨肉瘤 EGFR (ERBB2） 扩增 高甲基化 成胶质细胞瘤、头颈癌
和骨肉瘤 MET 突变等位基因重复 ？ 乳头状肾癌 FGFR1 扩增 低甲基化 横纹肌肉瘤 事物的产生、发展与消亡都有其内在规律，外因是变化的条件，内因是变化的依据，外因通过内因起作用，癌变过程概莫能外。癌变之起因虽多为环境因素，但它们必需通过引起原癌基因的活化、肿瘤抑制基因的灭活，使细胞增殖与凋亡的失衡，经过多阶段过程，最终才能形成转移性癌。在这一漫长的致癌过程中，环境是癌变的外因，癌相关基因的遗传学和表遗传学改变则是癌变的内在依据或机制，环境致癌因子通过遗传机制的改变才能使细胞癌变；两者间对癌变的相对贡献随具体情况可有变化，如在家族性癌综合征遗传因素相对起主要作用，但环境因素对发病年龄和病情可有一定的影响；在一些明确由环境污染引发的肿瘤中，环境因素虽起重要作用，但它们一方面必需通过遗传机制才能引起细胞的癌变，另一方面由代谢、DNA修复和免疫功能等相关基因的遗传多态性，对致癌因子引发肿瘤的易感性亦有重要影响，否则就不能解释，为什么生活在同一污染环境中的人群，一些人患癌而另一些人不患癌，而且病情、疗效各异。因此，癌症是环境因素和遗传因素相互作用的结果，并可能在特定时空环节上相对重要性是可以转化的。 多阶段致癌是肿瘤生物学的重要概念，也是肿瘤的本质特征之一。在这一有序、连续的多阶段过程中，每一个新阶段启动必需有附加的遗传学或表遗传学改变，从而获得生存优势，克隆扩增；这一癌变过程的多阶段性还反映了在正常组织与高度恶性组织之间，存在处于不同恶性状态、具有特定表型的各个中间过渡阶段。
1．动物模型研究1915年首先用煤焦油反复涂擦兔耳，成功诱发了皮肤癌，证实了化学品可以致癌；1947年建立的小鼠皮肤致癌模型，直至目前仍被用来研究上皮细胞癌发生的机制，并评价修饰因子的作用。在传统的两阶段致癌模式中，一次用亚致癌剂量的起动剂如二甲基苯并蒽（dimethylben(a)anthracene DMBA）处理小鼠皮肤局部，随后反复在该处涂抹肿瘤促进剂如十四烷酰佛波醋酸酯（tetradecanoylphorbol-13-acetate TPA），3个月后通常形成乳头状瘤；如中断用TPA处理，乳头状瘤消退；如形成乳头状瘤后，继续用TPA处理一段时间，即使不再用TPA处理，其中一部分乳头状瘤仍可演进；如用启动剂进一步处理，可诱发肉瘤。可见，癌变存在连续、又相对可区别的多阶段过程；肿瘤的发生是致癌剂或起动剂与促进剂相互作用的结果，因为在这一模型中单独用致癌剂或促进剂处理，均不能诱发肿瘤；促进剂的反复处理十分重要，在乳头状瘤形成后，如中断促进剂的处理，乳头状瘤可自行消失，同时还提示促进剂的作用在一定范围内是可逆的。过去半多世纪的研究人们认识到，癌变过程除了传统的肿瘤启动和促进阶段外，癌变还需要增生细胞从良性向恶性状态转变和进一步的演进，侵袭与转移是新增遗传学和表遗传学改变的表现。如此在理论上癌变可分为四个阶段：肿瘤的启动或起始、促进、恶性转变和演进。
2．人类肿瘤研究 癌变多阶段过程在人类的研究必需是间接的。当人体暴露于致癌因子到临床检出肿瘤，需要经过长达20-50年的时间；大部分人类成年肿瘤的发病率与年龄呈指数函数增加，这提示肿瘤的演进需经过一系列连续的过程，有作者认为至少要经过4-6个阶段。这一多阶段过程在一些消化系统肿瘤已有较深入的研究。组织病理学观察表明，胃肠道内壁是由单一肠上皮细胞形成，锚定在下面的基底膜上。癌变最早期的改变表现为增生（hyperplasia），此时因细胞过度增殖，细胞数量异常增多，但所形成的肿块在组织学上与正常组织无明显差异；另一种与正常组织差异不大，但有进一步恶性演进倾向的改变是化生（metaplasia），其特征是组织中的一种正常细胞层，被异位的、但仍正常细胞层所取代。化生多发生在上皮组织的过渡带中，如食管与胃、子宫与子宫颈连接处；食管癌变前的一个重要早期指征就是具有化生改变的Barrett食管，此时食管中扁平上皮细胞被胃分泌型上皮细胞所取代，具有此种改变的患者，发展成食管癌的风险比正常人高30倍。随着遗传学和表遗传学改变的积累，出现整个组织形态、结构改变的不典型增生或发育异常（dysplasia），此时细胞形态异常，如核染色加深，核质比增大，细胞分裂能力增强，细胞数量显著增多。不典型增生为良性肿瘤与癌变前的过渡状态。上皮组织中细胞扩张性生长，同时细胞形态发生明显改变，形成肉眼可见的肿块，称之为腺瘤或息肉等，这些细胞尽管有时体积可很大，但决不会穿过基底膜，属良性肿瘤；如良性肿瘤获得进一步的遗传学改变，可发生恶性转变，形成原位癌（in situ cancer）；当肿瘤继续演进突破基底膜、侵袭邻近的基质层并远端转移时，则成为具有侵袭（invasion）和转移（metastasis）能力的高度恶性肿瘤或癌。3．癌变的多阶段过程癌变过程通常分为4个阶段：肿瘤启动（起始）、肿瘤促进、恶性转变和肿瘤演进。自发或诱发的遗传学和表遗传学改变，导致细胞基因组不稳定性增加，细胞生长、分裂和凋亡的失控，并在克隆选择中恶性程度渐增，最终完成癌变过程。肿瘤启动启动是癌变的第一阶段，是不可逆的遗传学损伤的结果。这些遗传学损伤可以是自发的，即由细胞内在因素引起，如低频率的DNA复制和染色体分裂错误，以及细胞代谢过程产生的活性氧离子等引发的DNA损伤；也可是环境中各类理化、生物致癌因子所引起的DNA结构和序列的改变，环境中化学致癌物多以复合物形式存在（表11-2），其中有效致癌成分修饰DNA结构形成加合物，在DNA复制时可引发突变；动物模型的研究表明，在
表11-2 人类化学致癌物例证 组织器官 化学致癌物 辅致癌物 肺 重金属：As,Cd,Cr,Ni等； 双氯甲醚 （小细胞和鳞状细胞） 吸烟和柴油废气 石棉 胸膜间皮 石棉 口腔 无烟烟草
酱草 熟石灰[Ca(OH)2] 食管 烟草烟雾 乙醇 肝 黄曲霉毒素B1 乙型肝炎病毒 （血管肉瘤） 氯乙烯 乙醇 膀胱 芳香胺如联苯胺等 急性淋巴细胞性白血病 苯 大多数情况下DNA加合物的量与诱发的肿瘤成正相关，而在没有加合物形成的组织中很少诱发肿瘤。一般认为，致癌剂加合物的形成对化学致癌是必需的，但对于肿瘤启动不是充分的和前提，因为这类遗传学损伤可被细胞内各类DNA修复系统恢复正常；只有未被的修复的DNA损伤，引起的原癌基因的活化、肿瘤抑制基因的灭活才是核心的肿瘤起始事件，这些改变使启动细胞具有了癌变倾向。
肿瘤促进在肿瘤促进阶段，启动细胞在促进剂的作用下更快地生长和分裂，并选择性地克隆扩增，形成细胞群体。由于突变的速率与细胞分裂的速率成正比例，因此随着起动细胞的扩增，这一细胞群就处于进一步遗传学改变和恶性变的风险之中。
肿瘤促进剂多为非诱变剂，单独使用并无致癌性，一般无需代谢激活即可发挥其生物学效应。这类因子能降低肿瘤起动因子的剂量和暴露组织的发瘤潜伏期，或增加形成肿瘤的数量。如一种化学品或因子兼有肿瘤起动和促进作用称之为完全致癌剂，如苯并芘和4-氨基联苯等。
巴豆油作为促进剂，广泛用于小鼠皮肤致癌模型，其中有效成分是十四烷酰法波（醇）醋酸酯，通过激活蛋白质激酶C ，磷酸化关键底物进而激发一连串的表遗传学改变，促进细胞生长、增殖。根据配体结合特性，鉴定了新型的肿瘤促进剂如二恶英、酚、糖精、香烟烟雾冷凝物和苯巴比妥等。在人癌激素、吸烟和胆酸等成分都参与肿瘤的促进作用；肿瘤促进通常是可逆的，例如停止吸烟后肺损伤可被逆转。
恶性转变 恶性转变是由癌前细胞转变为表达恶性表型的细胞，这些恶性特征主要有：① 细胞不受正常调控，自主生长、增殖；② 成功逃避细胞凋亡和衰老，细胞永生（immortal）；③失去了细胞的区域性限制、具有了侵袭和转移能力；④自主的血管生成能力等。
癌前细胞的恶变过程需要进一步的遗传学改变；对于细胞恶变的发生，肿瘤促进剂的总量不如屡次重复给药重要，一旦给药中断，良性或癌前病变就会退化；部分癌前细胞恶性转化的结果，将促进癌前损伤的细胞分裂的速度，增加分裂细胞的量，其结果由于DNA合成保真性的下降，产生新的遗传学改变。如恶性转变较低，用DNA损伤因子处理癌前细胞，则可显著增加恶性转变。
肿瘤演进肿瘤演进包括恶性表型的进一步表达，以及与时俱增的侵袭和转移能力。肿瘤转移与肿瘤细胞能分泌蛋白酶侵袭邻近组织，使原发癌超出原来的占位。肿瘤演进的许多细节仍在深入研究中。
恶性表型的显著特征是倾向于基因组不稳定性和细胞增殖、凋亡失控，其间发生许多突变，再次引发原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失能；原癌基因激活主要通过两种机制，一是在ras基因家族、特定的位置如第12、13、59或61外显子的点突变；二是在myc、Her-2和raf等多基因家族的过度表达，常是由于该基因片段的扩增，或是该基因通过邻近一个强效的启动子区。肿瘤抑制基因的失能常通过双重机制，如最多见的是第一个等位基因是点突变，而第二个等位基因的失能，是通过缺失、重组基因突变、染色体不分开和表遗传学改变，在一些肿瘤抑制基因两次都可能是突变或表遗传学改变，从而使演进中癌细胞获得生长优势和局部侵袭的能力，最终远距离转移扩散。
4．癌变是多途径过程
癌变过程的复杂性还表现在癌变过程中存在多种可替代的遗传学途径，最终形成高度恶性的肿瘤。
目前的多数研究表明，大多数肿瘤是单细胞起源，这就意味着在启动癌变、克隆扩增的细胞中，子代细胞多次发生了遗传学和表遗传学改变，导致一组原癌基因活化和肿瘤抑制基因灭活，这些对癌变过程有着原发和关键效应的基因改变，以一定的时间、顺序发生，就构成了癌变或癌的遗传学途径（cancer genetic pathway）。由于发生上述关键改变基因的种类、数量、时序的组合不同，就有了多种可替代的癌变遗传学途径（多途径），这就不仅使不同的类型的癌，还使不同个体所患相同类型的癌，具有不同的恶性生物学特性，并构成了可望预测肿瘤临床行为的分子谱（molecular profile）。
对大肠癌发生的遗传学途径进行了较为系统的研究，很能反映该问题逐渐深入认识的过程。根据早期研究曾提出了一条线性演进的模式，即熟知的大肠癌发生遗传学途径：
正常细胞→APC失能→K-ras获能→18q肿瘤抑制基因失能→p53失能→大肠癌
后来的研究表明，这一模式过于简单化，事实上按这一途径发生的大肠癌，仅占全部大肠癌中一小部分；认为大肠癌的发生至少存在三种不同的途径：CIN、MSI和CIN-MSI（表11-3）。
表11-3 大肠癌的的主要遗传学途径 基因组不稳定性类型 CIN MSI CIN-MSI 核型 非整倍体/多倍体 近二倍体 近二倍体 常见体细胞
突变/灭活 APC,KRAS,SMAD4,
TP53突变 TGFRII,IGFFIIR,BAX,BRAF,MSH3,MSH6,E2F4; APC,KRAS SMAD4,and TP53突变 APC,KRAS突变 与途径相关的家族
性大肠癌综合征 FAP (APC 缺陷） HNPCC （主要通过 MSH2 or MLH1缺陷； 很少
是 MSH6,PMS2,或 PMS1缺陷/MMR缺陷） MAP ( MUTYH缺陷/BER缺陷） 注：染色体不稳定性 chromosomal instability CIN， 微卫星不稳定性 microsatellite instability MSI
随着表遗传学发展，最近有作者综合遗传学和表遗传学研究进展，提出在散发性大肠癌至少存在3种不同的遗传学途径，它们有不同的癌前病变和治疗反应。癌前疾病分别为锯齿状腺瘤和管状腺瘤的途径，两者遗传学改变的区别明显：前者为BRAF基因突变和MSI，表遗传学改变CIMP（CpG island methylator phenotype CpG岛促甲基化表型）阳性；而后者为APC、P53基因突变、CIS和CIMP阴性；绒毛状腺瘤演进途径情况比较复杂，有时癌前病变亦可是锯齿状腺瘤，为主是RAS基因突变，还可有APC、偶可有BRAF基因突变，CIMP阳性。这三种途径形成的大肠癌对治疗反应有差异，因而预后有不同。据估计这三种途径在大肠癌中发生率分别为：锯齿状腺瘤途径为10-20%，绒毛状腺瘤途径为10-30%，管状腺瘤为50-70%。癌相关基因的遗传学和表遗传学改变参与人胃癌变的多阶段过程，构成了两种不同组织学发生类型：分化良好或肠型的与低分化或弥漫型胃癌有不同的癌变途径，进一步在肠型癌变中又可分成3各不同的遗传学途径。以DNA甲基化为指标，在口咽癌发生的早期，根据吸烟和病毒感染两种病因，亦存在两种不同的分子途径。
综上所述，癌症的病因十分复杂多样，有物理、化学和生物因素等，仅致癌化学品就有数百种之多；癌变牵涉到多重癌相关基因的改变，实际在癌组织中可检出基因的改变可达数十种甚至更多，目前尚无法对每一个基因改变，确定对癌变是原发或继发的；病因癌相关基因改变的不同组合，就构成了癌变的不同的遗传学途径，已有研究也揭示是多样的；肿瘤发生是微进化系统，在内外环境因素选择下，必然产生更多样和恶性程度更高的的癌细胞。可见癌变是一个十分复杂、多样的多阶段过程，这些就决定了晚期癌症的难治性，早期防治的重要性；以及癌变机制和肿瘤防治研究的长期性，人类面临着巨大的挑战。