cr煤焦價格指數

❶ 最近國內外發生的新聞，最好加上評論

我不清楚

❷ 焦炭指數指什麼

祝您生活愉快，望採納。

焦炭是高溫干餾的固體產物，主要成分是碳，是具有裂紋和不規則的孔孢結構體（或孔孢多孔體）。裂紋的多少直接影響到焦炭的力度和抗碎強度，其指標一般以裂紋度（指單位體積焦炭內的裂紋長度的多少）來衡量。衡量孔孢結構的指標主要用氣孔率（只焦炭氣孔體積占總體積的百分數）來表示，它影響到焦炭的反應性和強度。不同用途的焦炭，對氣孔率指標要求不同，一般冶金焦氣孔率要求在 40 ～ 45% ，鑄造焦要求在 35 ～ 40% ，出口焦要求在 30% 左右。焦炭裂紋度與氣孔率的高低，與煉焦所用煤種有直接關系，如以氣煤為主煉得的焦炭，裂紋多，氣孔率高，強度低；而以焦煤作為基礎煤煉得的焦炭裂紋少、氣孔率低、強度高。焦炭強度通常用抗碎強度和耐磨強度兩個指標來表示。焦炭的抗碎強度是指焦炭能抵抗受外來沖擊力而不沿結構的裂紋或缺陷處破碎的能力，用 M40 值表示；焦炭的耐磨強度是指焦炭能抵抗外來摩檫力而不產生表面 玻璃 形成碎屑或粉末的能力，用 M10 值表示。焦炭的裂紋度影響其抗碎強度 M40 值，焦炭的孔孢結構影響耐磨強度 M10 值。 M40 和 M10 值的測定方法很多，我國多採用德國米貢轉鼓試驗的方法。 焦炭質量的評價1 、焦炭中的硫分：硫是 生鐵 冶煉的有害雜質之一，它使生鐵質量降低。在 煉鋼生鐵 中硫含量大於 0.07% 即為廢品。由高爐爐料帶入爐內的硫有 11% 來自礦石； 3.5% 來自石灰石； 82.5% 來自焦炭，所以焦炭是爐料中硫的主要來源。焦炭硫分的高低直接影響到高爐煉鐵生產。當焦炭硫分大於 1.6% ，硫份每增加 0.1% ，焦炭使用量增加 1.8% ，石灰石加入量增加 3.7%, 礦石加入量增加 0.3% 高爐產量降低 1.5 — 2.0%. 冶金焦的含硫量規定不大於 1% ，大中型高爐使用的冶金焦含硫量小於 0.4 — 0.7% 。2 、焦炭中的磷分：煉鐵用的冶金焦含磷量應在 0.02 — 0.03% 以下。3 、焦炭中的灰分：焦炭的灰分對高爐冶煉的影響是十分顯著的。焦炭灰分增加 1% ，焦炭用量增加 2 — 2.5% 因此，焦炭灰分的降低是十分必要的。4 、焦炭中的揮發分：根據焦炭的揮發分含量可判斷焦炭成熟度。如揮發分大於 1.5% ，則表示生焦；揮發分小於 0.5 — 0.7%, 則表示過火，一般成熟的冶金焦揮發分為 1% 左右。5 、焦炭中的水分：水分波動會使焦炭計量不準，從而引起爐況波動。此外，焦炭水分提高會使 M04 偏高， M10 偏低，給轉鼓指標帶來誤差。6 、焦炭的篩分組成：在高爐冶煉中焦炭的粒度也是很重要的。我國過去對焦炭粒度要求為：對大焦爐（ 1300 — 2000 平方米）焦炭粒度大於 40 毫米；中、小高爐焦炭粒度大於 25 毫米。但目前一些 鋼 廠的試驗表明，焦炭粒度在 40 — 25 毫米為好。大於 80 毫米的焦炭要整粒，使其粒度范圍變化不大。這樣焦炭塊度均一，空隙大，阻力小，爐況運行良好。焦碳的用途：銷售山西各類規格的鑄造焦、冶金焦、高硫焦汽運或車皮運輸均可．具體指標如下：
固定炭83以上;硫0.5以下;揮發分1.5以下;灰分15左右 e:
機制焦：{冶金用；試用於鋼廠}
搗鼓焦粒度8cm-150cm: {化鐵水；用於電機殼、暖氣片、機械配重的鑄造}
肥煤焦 ：{化鐵水；用於電機殼、暖氣片、機械配重的鑄造}
大塊改良焦：{用於普通鑄造；機械配件等粗略部件適用於2-3.5噸的爐型}
定型焦粒度25cm：{用於普通鑄造和稍嚴格的鑄造產品；如水泵管件消防扣件等}

固定炭85以上;揮發分1.5.;灰分13.5;硫0.5以下 :
有搗鼓焦粒度8cm以上: {用於一般普通鑄造}
定型焦粒度25cm; {用於精密鑄造和球墨鑄造}
改良焦: （主焦煤煉） {用於精密鑄造和球墨鑄造適用}
肥煤焦: {化鐵水；用於電機殼、暖氣片、機械配重的鑄造}

固定炭86以上;硫0.5以下;灰分12 以下;揮發分1.5以下 :
搗鼓焦粒度4cm--8cm或10cm以上: {用於普通鑄造}
定型焦粒度25cm: {用於精密鑄造和球墨鑄造適用於3噸以上的爐型}

固定炭88以上;硫0.5以下;灰分10以下;揮發分1.5以下鑄造焦 :
定型焦粒度25cm:{適用於一切高級精密球墨鑄造和出口國際指標}
搗鼓焦8cm以上:{用於普通鑄造和嚴格的鑄造產品；如水泵管件消防扣件等}

固定炭788385以上高硫焦 :{用於化銅、化鋁、化塑料、化工用焦}固定碳 83以上氣煤焦 : {用於一氧化碳的提取造氣，富含豐富的煤氣}固定炭 78左右煤粉焦 : {鑄造部件退火、民用焦碳、化工焦碳、化銅、化鋁、塑料}

固定炭65左右煤泥焦 : {民用焦碳、鑄造部件退火、化工焦碳} 冶金焦是高爐焦、鑄造焦、鐵合金焦和有色金屬冶煉用焦的統稱。由於 90% 以上的冶金焦均用於高爐煉鐵，因此往往把高爐焦稱為冶金焦。中國制定的冶金焦質量標准（ GB/T1996-94 ）就是高爐質量標准。

❸ 煙的成分有什麼危害

香煙成分有什麼香煙點燃後，所產生的能減低紅血球將氧輸送到全身的成分是co,長期吸煙不僅會重金屬中毒，還會影響大腦血氧代謝，造成冠心病、高血壓病、腦血管病等諸多病變。

1、尼古丁

尼古丁會使人上癮或產生依賴性，重復使用尼古丁也增加心臟速度和升高血壓並降低食慾。大劑量的尼古丁會引起嘔吐以及惡心，嚴重時人會死亡。即便尼古丁在人體中的含量很少，它也會充當香煙中各種致癌物的幫凶，為癌症的發病打開「方便之門」。

2、煤焦油

煙焦油是指吸煙者使用的煙嘴內積存的一層棕色油膩物，俗稱煙油。煤焦油中含有致癌物質和促癌物質，焦油粘附在咽、喉、氣管，支氣管粘膜表面，積存過多、時間過久可誘發細胞異常增生，形成癌症。

3、苯並芘（亞硝胺）

它是是一種常見的高活性間接致癌物，吸入肺部的比率較高，經呼吸道吸入肺部，進入肺泡甚至血液，導致肺癌和心血管疾病。#p#副標題#e#

4、重金屬（放射性物質）

香煙中的重金屬種類較多，危害比較重的有Cd、Cr、As、Pb。它們會刺激人的皮膚，粘膜，消化道，長時間的積累會引起人的慢性中毒，導致腎功能損傷以及破壞人的代謝系統等。

5、氣體污染物（其它有害及致癌物質）

吸煙後呼出含有大量的有害氣體。比如一氧化碳、丙烯醛、氫氰酸、一氧化氮、二氧化氮、丙酮、硫化物、氨、酚、乙醛等。危害較大的屬於一氧化碳，它是一種無色、無味的巨毒氣體，高濃度的一氧化碳氣體可以麻痹中樞神經，使人因窒息而死。

吸煙人士如何降低有害物質：

吸煙人士常喝普洱茶能降低有害物質，普洱中的茶多酚、維生素和其他成分對香煙含有的多種有害物質有降解的作用，吸煙的同時飲用茶，香煙中的毒素能隨著茶而不斷消除，並通過糞便排出體外。煙民經常喝茶有以下好處：一是能減少吸煙誘發癌症的可能性。二是可以幫助降低吸煙造成的輻射污染。

普洱茶除了泡茶來喝，另外還能夠用來入菜，其主要優點是去油膩、清腸胃，所以普洱茶大多是用來煮肉的。另外，普洱茶的醇香可以進入到食物中，也可以錦上添花。

❹ 香煙成分和危害

一、香煙成分的組成成及危害

1、尼古丁：尼古丁會使人上癮或產生依賴性，重復使用尼古丁也增加心臟速度和升高血壓並降低食慾。大劑量的尼古丁會引起嘔吐以及惡心，嚴重時人會死亡。即便尼古丁在人體中的含量很少，它也會充當香煙中各種致癌物的幫凶，為癌症的發病打開「方便之門」。

2、煤焦油：煙焦油是指吸煙者使用的煙嘴內積存的一層棕色油膩物，俗稱煙油。煤焦油中含有致癌物質和促癌物質，焦油粘附在咽、喉、氣管，支氣管粘膜表面，積存過多、時間過久可誘發細胞異常增生，形成癌症。

3、苯並芘（亞硝胺）：它是是一種常見的高活性間接致癌物，吸入肺部的比率較高，經呼吸道吸入肺部，進入肺泡甚至血液，導致肺癌和心血管疾病。

4、重金屬（放射性物質）：香煙中的重金屬種類較多，危害比較重的有Cd、Cr、As、Pb。它們會刺激人的皮膚，粘膜，消化道，長時間的積累會引起人的慢性中毒，導致腎功能損傷以及破壞人的代謝系統等。

5、氣體污染物（其它有害及致癌物質）：吸煙後呼出含有大量的有害氣體。比如一氧化碳、丙烯醛、氫氰酸、一氧化氮、二氧化氮、丙酮、硫化物、氨、酚、乙醛等。危害較大的屬於一氧化碳，它是一種無色、無味的劇毒氣體，高濃度的一氧化碳氣體可以麻痹中樞神經，使人因窒息而死。

二、吸煙人士降低有害物質的方法：

吸煙人士常喝普洱茶能降低有害物質，普洱中的茶多酚、維生素和其他成分對香煙含有的多種有害物質有降解的作用，吸煙的同時飲用茶，香煙中的毒素能隨著茶而不斷消除，並通過糞便排出體外。煙民經常喝茶有以下好處：一是能減少吸煙誘發癌症的可能性。二是可以幫助降低吸煙造成的輻射污染。

普洱茶除了泡茶來喝，另外還能夠用來入菜，其主要優點是去油膩、清腸胃，所以普洱茶大多是用來煮肉的。另外，普洱茶的醇香可以進入到食物中，也可以錦上添花。

❺ 煤瀝青成分用途介紹

導語：看了小編的標題，相信大家都知道今天要介紹的是什麼了吧?沒錯，它就是神奇的煤瀝青物質。可是相信大部分人對它也只是局限於知道或者聽過，不是很了解它的結構吧，接下來，就請大家隨小編一起來徹底的了解了解它吧!

煤瀝青：它是一種人造瀝青，一般有液體、固體和半固體三種形態;顏色比較黑，但是卻很有光澤澤的。煤瀝青是煤焦油蒸餾和加工之後的殘余物，大概占煤焦油總量的50%。屬於大宗產品。但會產生對人體有毒物質，所以使用它的時候應做好相關加工或者處理。

煤瀝青的基本信息

煤瀝青的主要主要成分一般為多環、稠環方頸和衍生物。它具體的化合物組成比較復雜，而且如果加工工藝不同的話，也會影響其成分的差異，現在一般都是以它表面的軟化程度來進行區分的。

一般在室溫下，煤瀝青呈黑色狀塊物，有光澤;臭味，熔融的時候比較容易燃燒，並且會產生有毒物質。它的溫度穩定性比較低，與其他礦質的粘附性較好，冷熱變化大，對人體有害成分比較多。

煤瀝青的用途

1.一般可以用作燃料，因為它的固體成分比較多，所以將它與重油混合或者製作成漿料來使用，能夠起到代替重油的作用。

2.它還可用於碳素電極的生產，煤瀝青之中的碳石墨化程度比較高，可以用作電極材料進行生產，也能作為清潤劑和粘結劑來使用。關於這方面的產品種類多，而且涉及的產品較廣，也算是煤瀝青的主要用途。

3.塗料，在經過加工處理之後，能用於建築物或者管材防水的塗料。

4.煤瀝青還能作為築路或者建築材料，一般都是與石油瀝青混合來使用。另外，煤瀝青對人體產生的有害物質較多，所以需要處理加工完成之後再進行使用。

5.油毛氈等其他用途。

煤瀝青的成分介紹

它是由石油之中分離出來的成分，石油一般分離出柴油、汽油，然後就剩下瀝青了。而瀝青也分為煤瀝青和石油瀝青、天然瀝青等。

煤瀝青是焦油發生蒸餾之後殘余的黑色物質;它其中主要包含有較難揮發的蒽、菲、芘等成分物質，這些物質都是具有毒性的，溫度的變化對煤瀝青的影響極大。

小編總結：聽了小編的介紹，大家是不是對關於煤瀝青的了解更加深了呢，希望小編的介紹能夠幫助到大家哦!

❻ 煤瀝青進口有哪些限制

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❼ 瀝青三大指標實驗分別代表瀝青的什麼性能

三大指標指針入度，延度和軟化點。

1、針入度

在規定溫度25℃下，以規定質量100g的標准針，在規定時間5s內貫入瀝青試樣中的的深度（1/10mm為一度）表示。針入度越大，表示瀝青越軟，粘度越小。

2、延度

採用延度儀測定，把瀝青試樣製成8字形標准試模，在規定的拉伸速度（5cm/min）和規定溫度（25℃）下拉斷時的伸長長度，以cm 表示。延度值越大，表示塑性越好。

3、軟化點

採用環球法測定，把瀝青試樣裝入規定尺寸（直徑16mm，高6mm）的銅環內，試樣上放置一標准鋼球，浸入水中以規定的速度升溫加熱（5℃/min），軟化點越高，表示耐熱性越好。

(7)cr煤焦價格指數擴展閱讀：

為了保證瀝青的質量，所有的相關單位檢測都會進行瀝青的三大指標檢測，分別為針入度、延度和軟化點，每一個指標檢測都有需要工作者必須注意的事項。

近年來，瀝青城市道路和高速公路上的應用越來越廣泛，瀝青的質量檢測工作對於保證瀝青路面的質量、提高道路使用壽命至關重要，理應引起相關單位的高度重視。

檢測人員要不斷學習新知識、總結試驗影響因素，嚴格按照規范進行試驗，改進檢測中的不足之處，確保檢測結果的真實可靠。

❽ 什麼是CR動力煤價格指數

CR中國煤炭（焦炭）價格指數，由中國煤炭資源網、中國（太原）煤炭交易中心、中國焦化網合作成立的CR研究院所研發，是在煤焦行業十餘年價格庫存資料庫的基礎上，充分考慮到不同區域、不同數據源對價格影響的權重以及反映供求關系的庫存數據，並深入研究國際上各類指數模型後形成的由價格指數、庫存指數、能夠提前預測未來價格的綜合指數以及能夠指導現貨交易的現貨交易價格指數組成的系列產品。

應用該指數分析方法，無論是對過去十年數據的驗證，還是本指數正式發布半年來的實踐，我們對現已完成的動力煤、煉焦煤和焦炭三個指數品種分析預測的准確率均達到80%以上，得到了包括英國大宗商品經紀公司等國外專業機構的高度評價和一致認可。
這是中國煤炭資源網公布的價格，你可以搜一下，在國內還是有一定的影響力的

❾ 不銹鋼304好，還是銹鋼3l6好，有什麼區別

316好。
316不銹鋼的耐腐蝕性能和高溫性能優於304不銹鋼。
但是，在家用條件下，316的優越性幾乎沒有發揮的地方（用來腌鹹菜半年後可以看出差別）。
316 要貴不少。

❿ 細胞的癌變的癌變過程

癌變（carcinogenesis或tumorigenesis）是正常細胞轉化為癌細胞的全過程。在這一漫長的過程中，細胞經歷有序連續的多階段過程，在內外環境因素作用下，通過遺傳改變的不斷積累，紊亂細胞分裂、凋亡和組織自穩性的正常調控，獲得生存優勢，克隆擴增和演進，最終演變為高度惡性的腫瘤。 目前對遺傳與環境在腫瘤發生中作用，仍有不同的觀點。盡管腫瘤發生的最初病因難以確定，但通過腫瘤流行病學、移民和大樣本雙生子流行病學等觀察表明，大部分癌症是由環境因素為主引起的，少數起因於遺傳因素，據估計由癌相關基因種系突變為主引起的家族性或遺傳性癌綜合征約佔全部癌症的1-2%；發病與中低癌易感基因密切相關的癌家族，所患的相關癌症具有明顯的家族集聚性，可佔全部腫瘤的10%以上；更多的是由低癌易感基因參與的、無明顯家族聚集的癌症的發生，與環境因素相互作用引起癌症，但所佔比例無明確數據。因此通常流行病學家認為，在引發癌症中環境比遺傳更重要。
從事腫瘤研究的大多數專家認為，癌症是突變積累的結果，廣義的基因突變包括了發生在核苷酸和染色體水平的遺傳學改變，表現為DNA序列和染色體水平的結構和數目的改變，其中包括各類基因突變、缺失和擴增等，以及染色體缺失、重復、易位和非整倍體等改變等；近10多年來由於腫瘤表遺傳學取得一系列突破性進展，已進入主流生物學和醫學，許多作者把表遺傳學改變作為癌變機制的一部分，表遺傳學改變和遺傳學一樣，可使原癌基因活化成癌基因，腫瘤抑制基因功能被滅活（表11-1），這些是癌變的中心生物學過程，結果細胞增殖、凋亡和分化失控，導致腫瘤的發生。
引發癌症的環境因素十分多樣，物理因素如電離輻射的X射線和紫外線等；化學因素最為繁多，多數以復合物的形式存在，生物因素包括多種DNA、RNA病毒，某些細菌、真菌和寄生蟲等。通過生活方式、職業環境和醫療行為影響暴露人群；國際癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，IARC）根據對人類致癌性 （流行病學調查和病例報告）和對實驗動物致癌性的資料，對上述各類理化、生物等待評因子分為四組五等。在2009年1月IARC正式公布了所評價的935種因子中，對人類具有致癌和可能致癌作用的有416種，較2002年分布的同類報告增加了32種。
關於環境對腫瘤發生貢獻大小各家看法不一，一般認為80-90%的腫瘤與環境密切相關，主要因素有不良的生活方式和有害環境的暴露，其中包括吸煙、過量飲酒和食用紅肉、煎烤霉變食品、慢性感染、不良情緒和緊張生活（應激）、過少體力活動，以及環境污染等。現有的大量證據表明，約25-30%腫瘤可歸因於煙草，30-35%與飲食相關，15-20%可歸因於感染，餘下的可歸因於環境污染、輻射、應激和活動少等。可見，針對上述各種腫瘤誘發因素，只要注意戒煙、少紅肉、適度飲酒，避免陽光直曬，增加水果蔬菜和全穀物的消費和體力活動，並定期接種疫苗和體檢，大部分人類癌症是可以預防的；然而現實還存在不少障礙，克服重醫輕防的思想，深入癌變機制的研究，人類還有很長的抗癌之路。
表型1-1 常見癌相關基因在腫瘤中的遺傳學和表遺傳學改變舉例 癌相關基因 遺傳學改變 DNA 甲基化 主要腫瘤類型 腫瘤抑制基因 p53 突變、等位基因丟失和
雜合性缺失 高甲基化 腦、乳腺和骨肉瘤等 RB 突變、等位基因丟失和缺失 高甲基化 視網膜母細胞瘤 APC 突變 高甲基化 結腸、小腸、胃和甲狀腺癌 MSH2 、MLH1 突變 高甲基化 結腸和子宮癌 PTEN 突變和雜合性缺失 高甲基化 神經膠質瘤和子宮腫瘤 P21 (CDKN1A) 突變 高甲基化 鱗狀上皮細胞癌和黑色素瘤 INK4A,ARF 缺失 高甲基化 黑色素瘤和骨肉瘤 ATM 突變 高甲基化 白血病、淋巴瘤和腦瘤 BRCA1、BRCA2 突變、雜合性缺失、缺失
和等位基因丟失 高甲基化 乳腺和卵巢 癌基因 MYC 擴增 低甲基化 肺、乳腺、大腸、頭頸癌
和骨肉瘤 RAS-家族 突變 低甲基化 肺、結腸和胰腺癌
急性髓細胞樣白血病 FOS 擴增 低甲基化 骨肉瘤 EGFR (ERBB2） 擴增 高甲基化 成膠質細胞瘤、頭頸癌
和骨肉瘤 MET 突變等位基因重復 ？ 乳頭狀腎癌 FGFR1 擴增 低甲基化 橫紋肌肉瘤 事物的產生、發展與消亡都有其內在規律，外因是變化的條件，內因是變化的依據，外因通過內因起作用，癌變過程概莫能外。癌變之起因雖多為環境因素，但它們必需通過引起原癌基因的活化、腫瘤抑制基因的滅活，使細胞增殖與凋亡的失衡，經過多階段過程，最終才能形成轉移性癌。在這一漫長的致癌過程中，環境是癌變的外因，癌相關基因的遺傳學和表遺傳學改變則是癌變的內在依據或機制，環境致癌因子通過遺傳機制的改變才能使細胞癌變；兩者間對癌變的相對貢獻隨具體情況可有變化，如在家族性癌綜合征遺傳因素相對起主要作用，但環境因素對發病年齡和病情可有一定的影響；在一些明確由環境污染引發的腫瘤中，環境因素雖起重要作用，但它們一方面必需通過遺傳機制才能引起細胞的癌變，另一方面由代謝、DNA修復和免疫功能等相關基因的遺傳多態性，對致癌因子引發腫瘤的易感性亦有重要影響，否則就不能解釋，為什麼生活在同一污染環境中的人群，一些人患癌而另一些人不患癌，而且病情、療效各異。因此，癌症是環境因素和遺傳因素相互作用的結果，並可能在特定時空環節上相對重要性是可以轉化的。 多階段致癌是腫瘤生物學的重要概念，也是腫瘤的本質特徵之一。在這一有序、連續的多階段過程中，每一個新階段啟動必需有附加的遺傳學或表遺傳學改變，從而獲得生存優勢，克隆擴增；這一癌變過程的多階段性還反映了在正常組織與高度惡性組織之間，存在處於不同惡性狀態、具有特定表型的各個中間過渡階段。
1．動物模型研究1915年首先用煤焦油反復塗擦兔耳，成功誘發了皮膚癌，證實了化學品可以致癌；1947年建立的小鼠皮膚致癌模型，直至目前仍被用來研究上皮細胞癌發生的機制，並評價修飾因子的作用。在傳統的兩階段致癌模式中，一次用亞致癌劑量的起動劑如二甲基苯並蒽（dimethylben(a)anthracene DMBA）處理小鼠皮膚局部，隨後反復在該處塗抹腫瘤促進劑如十四烷醯佛波醋酸酯（tetradecanoylphorbol-13-acetate TPA），3個月後通常形成乳頭狀瘤；如中斷用TPA處理，乳頭狀瘤消退；如形成乳頭狀瘤後，繼續用TPA處理一段時間，即使不再用TPA處理，其中一部分乳頭狀瘤仍可演進；如用啟動劑進一步處理，可誘發肉瘤。可見，癌變存在連續、又相對可區別的多階段過程；腫瘤的發生是致癌劑或起動劑與促進劑相互作用的結果，因為在這一模型中單獨用致癌劑或促進劑處理，均不能誘發腫瘤；促進劑的反復處理十分重要，在乳頭狀瘤形成後，如中斷促進劑的處理，乳頭狀瘤可自行消失，同時還提示促進劑的作用在一定范圍內是可逆的。過去半多世紀的研究人們認識到，癌變過程除了傳統的腫瘤啟動和促進階段外，癌變還需要增生細胞從良性向惡性狀態轉變和進一步的演進，侵襲與轉移是新增遺傳學和表遺傳學改變的表現。如此在理論上癌變可分為四個階段：腫瘤的啟動或起始、促進、惡性轉變和演進。
2．人類腫瘤研究 癌變多階段過程在人類的研究必需是間接的。當人體暴露於致癌因子到臨床檢出腫瘤，需要經過長達20-50年的時間；大部分人類成年腫瘤的發病率與年齡呈指數函數增加，這提示腫瘤的演進需經過一系列連續的過程，有作者認為至少要經過4-6個階段。這一多階段過程在一些消化系統腫瘤已有較深入的研究。組織病理學觀察表明，胃腸道內壁是由單一腸上皮細胞形成，錨定在下面的基底膜上。癌變最早期的改變表現為增生（hyperplasia），此時因細胞過度增殖，細胞數量異常增多，但所形成的腫塊在組織學上與正常組織無明顯差異；另一種與正常組織差異不大，但有進一步惡性演進傾向的改變是化生（metaplasia），其特徵是組織中的一種正常細胞層，被異位的、但仍正常細胞層所取代。化生多發生在上皮組織的過渡帶中，如食管與胃、子宮與子宮頸連接處；食管癌變前的一個重要早期指征就是具有化生改變的Barrett食管，此時食管中扁平上皮細胞被胃分泌型上皮細胞所取代，具有此種改變的患者，發展成食管癌的風險比正常人高30倍。隨著遺傳學和表遺傳學改變的積累，出現整個組織形態、結構改變的不典型增生或發育異常（dysplasia），此時細胞形態異常，如核染色加深，核質比增大，細胞分裂能力增強，細胞數量顯著增多。不典型增生為良性腫瘤與癌變前的過渡狀態。上皮組織中細胞擴張性生長，同時細胞形態發生明顯改變，形成肉眼可見的腫塊，稱之為腺瘤或息肉等，這些細胞盡管有時體積可很大，但決不會穿過基底膜，屬良性腫瘤；如良性腫瘤獲得進一步的遺傳學改變，可發生惡性轉變，形成原位癌（in situ cancer）；當腫瘤繼續演進突破基底膜、侵襲鄰近的基質層並遠端轉移時，則成為具有侵襲（invasion）和轉移（metastasis）能力的高度惡性腫瘤或癌。3．癌變的多階段過程癌變過程通常分為4個階段：腫瘤啟動（起始）、腫瘤促進、惡性轉變和腫瘤演進。自發或誘發的遺傳學和表遺傳學改變，導致細胞基因組不穩定性增加，細胞生長、分裂和凋亡的失控，並在克隆選擇中惡性程度漸增，最終完成癌變過程。腫瘤啟動啟動是癌變的第一階段，是不可逆的遺傳學損傷的結果。這些遺傳學損傷可以是自發的，即由細胞內在因素引起，如低頻率的DNA復制和染色體分裂錯誤，以及細胞代謝過程產生的活性氧離子等引發的DNA損傷；也可是環境中各類理化、生物致癌因子所引起的DNA結構和序列的改變，環境中化學致癌物多以復合物形式存在（表11-2），其中有效致癌成分修飾DNA結構形成加合物，在DNA復制時可引發突變；動物模型的研究表明，在
表11-2 人類化學致癌物例證 組織器官 化學致癌物 輔致癌物 肺 重金屬：As,Cd,Cr,Ni等； 雙氯甲醚 （小細胞和鱗狀細胞） 吸煙和柴油廢氣 石棉 胸膜間皮 石棉 口腔 無煙煙草
醬草 熟石灰[Ca(OH)2] 食管 煙草煙霧 乙醇 肝 黃麴黴毒素B1 乙型肝炎病毒 （血管肉瘤） 氯乙烯 乙醇 膀胱 芳香胺如聯苯胺等 急性淋巴細胞性白血病 苯 大多數情況下DNA加合物的量與誘發的腫瘤成正相關，而在沒有加合物形成的組織中很少誘發腫瘤。一般認為，致癌劑加合物的形成對化學致癌是必需的，但對於腫瘤啟動不是充分的和前提，因為這類遺傳學損傷可被細胞內各類DNA修復系統恢復正常；只有未被的修復的DNA損傷，引起的原癌基因的活化、腫瘤抑制基因的滅活才是核心的腫瘤起始事件，這些改變使啟動細胞具有了癌變傾向。
腫瘤促進在腫瘤促進階段，啟動細胞在促進劑的作用下更快地生長和分裂，並選擇性地克隆擴增，形成細胞群體。由於突變的速率與細胞分裂的速率成正比例，因此隨著起動細胞的擴增，這一細胞群就處於進一步遺傳學改變和惡性變的風險之中。
腫瘤促進劑多為非誘變劑，單獨使用並無致癌性，一般無需代謝激活即可發揮其生物學效應。這類因子能降低腫瘤起動因子的劑量和暴露組織的發瘤潛伏期，或增加形成腫瘤的數量。如一種化學品或因子兼有腫瘤起動和促進作用稱之為完全致癌劑，如苯並芘和4-氨基聯苯等。
巴豆油作為促進劑，廣泛用於小鼠皮膚致癌模型，其中有效成分是十四烷醯法波（醇）醋酸酯，通過激活蛋白質激酶C ，磷酸化關鍵底物進而激發一連串的表遺傳學改變，促進細胞生長、增殖。根據配體結合特性，鑒定了新型的腫瘤促進劑如二惡英、酚、糖精、香煙煙霧冷凝物和苯巴比妥等。在人癌激素、吸煙和膽酸等成分都參與腫瘤的促進作用；腫瘤促進通常是可逆的，例如停止吸煙後肺損傷可被逆轉。
惡性轉變 惡性轉變是由癌前細胞轉變為表達惡性表型的細胞，這些惡性特徵主要有：① 細胞不受正常調控，自主生長、增殖；② 成功逃避細胞凋亡和衰老，細胞永生（immortal）；③失去了細胞的區域性限制、具有了侵襲和轉移能力；④自主的血管生成能力等。
癌前細胞的惡變過程需要進一步的遺傳學改變；對於細胞惡變的發生，腫瘤促進劑的總量不如屢次重復給葯重要，一旦給葯中斷，良性或癌前病變就會退化；部分癌前細胞惡性轉化的結果，將促進癌前損傷的細胞分裂的速度，增加分裂細胞的量，其結果由於DNA合成保真性的下降，產生新的遺傳學改變。如惡性轉變較低，用DNA損傷因子處理癌前細胞，則可顯著增加惡性轉變。
腫瘤演進腫瘤演進包括惡性表型的進一步表達，以及與時俱增的侵襲和轉移能力。腫瘤轉移與腫瘤細胞能分泌蛋白酶侵襲鄰近組織，使原發癌超出原來的佔位。腫瘤演進的許多細節仍在深入研究中。
惡性表型的顯著特徵是傾向於基因組不穩定性和細胞增殖、凋亡失控，其間發生許多突變，再次引發原癌基因的激活和腫瘤抑制基因的失能；原癌基因激活主要通過兩種機制，一是在ras基因家族、特定的位置如第12、13、59或61外顯子的點突變；二是在myc、Her-2和raf等多基因家族的過度表達，常是由於該基因片段的擴增，或是該基因通過鄰近一個強效的啟動子區。腫瘤抑制基因的失能常通過雙重機制，如最多見的是第一個等位基因是點突變，而第二個等位基因的失能，是通過缺失、重組基因突變、染色體不分開和表遺傳學改變，在一些腫瘤抑制基因兩次都可能是突變或表遺傳學改變，從而使演進中癌細胞獲得生長優勢和局部侵襲的能力，最終遠距離轉移擴散。
4．癌變是多途徑過程
癌變過程的復雜性還表現在癌變過程中存在多種可替代的遺傳學途徑，最終形成高度惡性的腫瘤。
目前的多數研究表明，大多數腫瘤是單細胞起源，這就意味著在啟動癌變、克隆擴增的細胞中，子代細胞多次發生了遺傳學和表遺傳學改變，導致一組原癌基因活化和腫瘤抑制基因滅活，這些對癌變過程有著原發和關鍵效應的基因改變，以一定的時間、順序發生，就構成了癌變或癌的遺傳學途徑（cancer genetic pathway）。由於發生上述關鍵改變基因的種類、數量、時序的組合不同，就有了多種可替代的癌變遺傳學途徑（多途徑），這就不僅使不同的類型的癌，還使不同個體所患相同類型的癌，具有不同的惡性生物學特性，並構成了可望預測腫瘤臨床行為的分子譜（molecular profile）。
對大腸癌發生的遺傳學途徑進行了較為系統的研究，很能反映該問題逐漸深入認識的過程。根據早期研究曾提出了一條線性演進的模式，即熟知的大腸癌發生遺傳學途徑：
正常細胞→APC失能→K-ras獲能→18q腫瘤抑制基因失能→p53失能→大腸癌
後來的研究表明，這一模式過於簡單化，事實上按這一途徑發生的大腸癌，僅佔全部大腸癌中一小部分；認為大腸癌的發生至少存在三種不同的途徑：CIN、MSI和CIN-MSI（表11-3）。
表11-3 大腸癌的的主要遺傳學途徑 基因組不穩定性類型 CIN MSI CIN-MSI 核型 非整倍體/多倍體 近二倍體 近二倍體 常見體細胞
突變/滅活 APC,KRAS,SMAD4,
TP53突變 TGFRII,IGFFIIR,BAX,BRAF,MSH3,MSH6,E2F4; APC,KRAS SMAD4,and TP53突變 APC,KRAS突變 與途徑相關的家族
性大腸癌綜合征 FAP (APC 缺陷） HNPCC （主要通過 MSH2 or MLH1缺陷； 很少
是 MSH6,PMS2,或 PMS1缺陷/MMR缺陷） MAP ( MUTYH缺陷/BER缺陷） 註：染色體不穩定性 chromosomal instability CIN， 微衛星不穩定性 microsatellite instability MSI
隨著表遺傳學發展，最近有作者綜合遺傳學和表遺傳學研究進展，提出在散發性大腸癌至少存在3種不同的遺傳學途徑，它們有不同的癌前病變和治療反應。癌前疾病分別為鋸齒狀腺瘤和管狀腺瘤的途徑，兩者遺傳學改變的區別明顯：前者為BRAF基因突變和MSI，表遺傳學改變CIMP（CpG island methylator phenotype CpG島促甲基化表型）陽性；而後者為APC、P53基因突變、CIS和CIMP陰性；絨毛狀腺瘤演進途徑情況比較復雜，有時癌前病變亦可是鋸齒狀腺瘤，為主是RAS基因突變，還可有APC、偶可有BRAF基因突變，CIMP陽性。這三種途徑形成的大腸癌對治療反應有差異，因而預後有不同。據估計這三種途徑在大腸癌中發生率分別為：鋸齒狀腺瘤途徑為10-20%，絨毛狀腺瘤途徑為10-30%，管狀腺瘤為50-70%。癌相關基因的遺傳學和表遺傳學改變參與人胃癌變的多階段過程，構成了兩種不同組織學發生類型：分化良好或腸型的與低分化或彌漫型胃癌有不同的癌變途徑，進一步在腸型癌變中又可分成3各不同的遺傳學途徑。以DNA甲基化為指標，在口咽癌發生的早期，根據吸煙和病毒感染兩種病因，亦存在兩種不同的分子途徑。
綜上所述，癌症的病因十分復雜多樣，有物理、化學和生物因素等，僅致癌化學品就有數百種之多；癌變牽涉到多重癌相關基因的改變，實際在癌組織中可檢出基因的改變可達數十種甚至更多，目前尚無法對每一個基因改變，確定對癌變是原發或繼發的；病因癌相關基因改變的不同組合，就構成了癌變的不同的遺傳學途徑，已有研究也揭示是多樣的；腫瘤發生是微進化系統，在內外環境因素選擇下，必然產生更多樣和惡性程度更高的的癌細胞。可見癌變是一個十分復雜、多樣的多階段過程，這些就決定了晚期癌症的難治性，早期防治的重要性；以及癌變機制和腫瘤防治研究的長期性，人類面臨著巨大的挑戰。